• 8
  • 3
  • 9

AUGUST 18, 2017 

BY MAGDALENA KEGEL

 

IN CYSTIC FIBROSIS, NEWS.

Взаимодействие между белком CFTR и инсулином может вносить вклад в CF, обзор предлагает

Ученые уже давно знают, что дефекты в белке CFTRявляются причиной  муковисцидоза.

Сейчас они пришли к заключению, что дефектный белок приводит к ошибочному сигналингу инсулина, что, в свою очередь, может вызвать диабет и внести свой вклад в возникновение осложнений МВ. Инсулин – это гормон, регулирующий метаболизм , т.е. он превращает еду в энергию.  

По мнению японских исследователей, взаимодействие дефектного белка CFTRс инсулином играет роль в возникновении недостаточности инсулина. Это увеличивает риск как диабета, так и инфекций в дыхательных путях.   

Йошинори Марунака, профессор Медицинского Университета префектуры Киото, провел серию исследований по взаимодействию   CFTR и инсулина. Статья исследовательской группы «Механизмы взаимосвязи между инсулином и CFTR хлорным каналом» была опубликована в  InternationalJournalofMolecularSciences.

 

Диабет часто возникает у пациентов с муковисцидозом. Ученые считают,  что частично диабет возникает  по причине образования фиброзных рубцовых изменений   в поджелудочной железе, органе, продуцирующем инсулин. Но команда проф. Марунака показала, что реальность может быть более сложной.   

По мнению исследователей, недостаточное  количество нормально  функционирующего белка CFTR в поджелудочной железе приводит к дисбалансу ионов хлора и может затруднять секретирующим инсулин клеткам выделять инсулин через свои мембраны.

У здоровых людей глюкоза – или сахар в крови – помогает клетке начать  выделение инсулина с помощью ионов, имеющихся внутри клетки. Но когда концентрация ионов хлора не в норме из-за нарушения ионного баланса, этот процесс нарушается и мешает секреции инсулина.     

В то же время исследование на легких показало, что клеткам, выстилающим дыхательные пути,  требуется белок CFTR  для абсорбации глюкозы. Без нормально функционирующего белка  CFTR инсулин не может помочь глюкозе  проникнуть в клетки.  

Повышенное количество сахара на поверхности клеток является идеальным условием для роста бактерий, отмечает проф. Марунака.  

В норме инсулин также повышает то, что ученые называют барьером иммунитета  путем укрепления связей между поверхностными клетками, препятствуя попаданию микробов внутрь тела. Однако, для этого также требуется нормально функционирующий белок CFTR, говорится в статье.

Проф. Марунака считает, что новые знания о том, как взаимодействуют белок  CFTR и инсулин могут помочь исследователям в создании лечения диабета при  муковисцидозе.  

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

https://cysticfibrosisnewstoday.com/2017/08/18/study-shows-that-interactions-between-cftr-protein-and-insulin-may-contribute-to-cf/?utm_source=Cystic+Fibrosis&utm_campaign=ecc1649fe4-RSS_MONDAY_EMAIL_CAMPAIGN&utm_medium=email&utm_term=0_b075749015-ecc1649fe4-71316189

Interactions Between CFTR Protein and Insulin May Contribute to CF, Review Suggests

AUGUST 18, 2017 

BY MAGDALENA KEGEL

 

IN CYSTIC FIBROSIS, NEWS.

Click here to receive CF news via e-mail

Scientists have long known that defects in the CFTR protein cause cystic fibrosis.

Now they’ve discovered that the defective protein leads to faulty insulin signaling, which, in turn, can cause diabetes and also contribute to cystic fibrosis complications. Insulin is a hormone that regulates metabolism, or the conversion of food to energy.

Interactions between faulty CFTR and insulin play a role in insulin deficiency, Japanese researchers said. This increases the risk of both diabetes and airway infections, they said.

Yoshinori Marunaka, a professor at Kyoto Prefectural University of Medicine, led a review of studies dealing with interactions between CFTR and insulin.

The team’s article, “The Mechanistic Links between Insulin and Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) Cl− Channel,” was published in the International Journal of Molecular Sciences.

Diabetes is common in cystic fibrosis patients. Scientists believe it stems in part from fibrotic scarring of the pancreas, the organ that produces insulin.

But Marunaka’s team showed that the reality might be more complex.

Lack of functional CFTR protein in the pancreas, with a resulting imbalance in chloride ions, may make it more difficult for insulin-secreting cells to get insulin through their membranes, researchers said.1

In healthy people, glucose — or blood sugar — helps trigger a cell’s release of insulin, with help from ions inside the cell. But when the concentration of chloride ions is abnormal — with a resulting loss of ion balance — the process gets disrupted, impairing insulin secretion.

Meanwhile, research on the lungs has shown that CFTR protein is needed for the cells lining the airways to absorb glucose. Without a functional CFTR protein, insulin is unable to prompt glucose to enter the cells.

The increased sugar content on the cell surfaces offers ideal conditions for bacteria to grow, Marunaka noted.

Normally, insulin also increases what scientists call barrier immunity by strengthening connections among surface cells that prevent microbes from entering the body. This feature also requires the assistance of a functional CFTR protein, however, the review noted.

Marunaka believes that new insights into how CFTR and insulin interact may give researchers clues to developing treatments for cystic fibrosis-related diabetes.